Ödéma vs duzzanat
Az ödéma és a duzzanat ugyanaz. Az ödéma a tudományos kifejezés, míg a duzzanat a laikus kifejezés.
Az ödéma vagy duzzanat az akut gyulladás következménye. Az akut gyulladás a test fiziológiai reakciója a sérülésre. A káros anyagok károsítják a szöveteket. Kiváltják a hisztamin felszabadulását a hízósejtekből, az ereket bélelő sejtekből és a vérlemezkékből. A kapilláris ágy kezdeti reflex összehúzódása korlátozza a káros anyagok bejutását a véráramba. A hízósejtekből, kapilláris endothel sejtekből felszabaduló hisztamin és szerotonin [1], és a vérlemezkék ellazítják a kapillárisokat és növelik a kapillárisok permeabilitását. Ezek a sejtek előre kialakított mennyiségben tartalmazzák ezeket a vazoaktív anyagokat, amelyek azonnal felszabadulhatnak. Ez a folyadékváladék kezdetét jelzi. A hisztamin a legfontosabb gyulladásos mediátor, amely az akut gyulladásos reakció azonnali szakaszában szabadul fel. A látens fázis során más, erőteljesebb gyulladásos mediátorok, mint a szerotonin, leukocita fehérjék, bradikininek, Kallikreinek, arachidonsav származékok, leukotriének és akut fázisú fehérjék tovább növelik a kapilláris permeabilitást és a vérlemezkék aktiválódását. Ezért nagy mennyiségű víz és elektrolit szivárog a gyulladt szövetekbe. Amikor a víz kimozdul, a kapillárisok belsejében a hidrosztatikus nyomás csökken. Ezért az ozmotikus nyomás a kapillárisokon belül és kívül kiegyenlítődik. Ez lesz a víz mozgásának vége, ha csak a víz mozog a kapilláris falain. Akut gyulladás esetén nem ez a helyzet. Az erek falának bélésében megnövekedett réseken keresztül fehérjék szivárognak ki. Ezek a fehérjék vizet vonnak ki a szövetekbe. Ezt hidrofil kölcsönhatásnak nevezzük. A szövetkárosodás miatti fehérjebontás tovább növeli ezt a vízmozgást. A kapilláris ágy vénás végén a víz nem jut be a keringésbe, mert a vizet az elektrolitok és a fehérjék a szövetben tartják. Ezért a kapillárisok artériás végéből kilépő folyadék mennyisége nagyobb, mint a víz mennyisége, amely a kapillárisok vénás végébe jut. Így duzzanat lép fel. Az erek falának bélésében megnövekedett réseken keresztül fehérjék szivárognak ki. Ezek a fehérjék vizet vonnak ki a szövetekbe. Ezt hidrofil kölcsönhatásnak nevezzük. A szövetkárosodás miatti fehérjebontás tovább növeli ezt a vízmozgást. A kapilláris ágy vénás végén a víz nem jut be a keringésbe, mert a vizet az elektrolitok és a fehérjék a szövetben tartják. Ezért a kapillárisok artériás végéből kilépő folyadék mennyisége nagyobb, mint a kapillárisok vénás végébe belépő víz mennyisége. Így duzzanat lép fel. Az erek falának bélésében megnövekedett réseken keresztül fehérjék szivárognak ki. Ezek a fehérjék vizet vonnak ki a szövetekbe. Ezt hidrofil kölcsönhatásnak nevezzük. A szövetkárosodás miatti fehérjebontás tovább növeli ezt a vízmozgást. A kapilláris ágy vénás végén a víz nem jut be a keringésbe, mert a vizet az elektrolitok és a fehérjék a szövetben tartják. Ezért a kapillárisok artériás végéből kilépő folyadék mennyisége nagyobb, mint a víz mennyisége, amely a kapillárisok vénás végébe jut. Így duzzanat lép fel.a víz nem jut be a keringésbe, mert a vizet az elektrolitok és a fehérjék a szövetben tartják. Ezért a kapillárisok artériás végéből kilépő folyadék mennyisége nagyobb, mint a víz mennyisége, amely a kapillárisok vénás végébe jut. Így duzzanat lép fel.a víz nem jut be a keringésbe, mert a vizet az elektrolitok és a fehérjék a szövetben tartják. Ezért a kapillárisok artériás végéből kilépő folyadék mennyisége nagyobb, mint a víz mennyisége, amely a kapillárisok vénás végébe jut. Így duzzanat lép fel.
Az akut gyulladás során nem csak a folyadék szivárgása történik. Általában az erek falának bélése és a vérsejtek sejtmembránjai negatív töltésűek, egymástól távol tartva őket. Gyulladás esetén ezek a töltések megváltoznak. A gyulladt helyeken a véráramból származó folyadékvesztés megzavarja a lamináris véráramlást [2]. A gyulladásos mediátorok elősegítik a roulaux képződését. Mindezek a változások a sejteket az érfal felé húzzák. A fehérvérsejtek az érfal integrin receptoraihoz kötődnek, a fal mentén gördülnek és kilépnek a gyulladt szövetbe. A vörösvértestek kicsordulnak a résen keresztül (diapedézis). Ezt sejtváladéknak hívják. A fehérvérsejtek kijutva a káros anyag felé a szer által felszabadított vegyi anyagok koncentrációs gradiense mentén vándorolnak. Ezt kemotaxisnak hívják. A hatóanyag elérése után a fehér sejtek elnyelik és elpusztítják a szereket. A fehérvérsejtek támadása olyan súlyos, hogy a környező egészséges szövet is károsodik. A károsító anyag típusától függően a helyszínre belépő fehérvérsejtek típusa változó. A felbontás, a krónikus gyulladás és a tályogképződés az akut gyulladás ismert folytatása.
1. Különbség az epithel és az endothel sejtek között
2. Különbség a lamináris áramlás és a turbulens áramlás között
