Vérlemezkék elleni antikoaguláns
A véralvadás rendkívül összetett folyamat, amelyben vérlemezkék, alvadási faktorok és az ereket bélelő endothel sejtek vesznek részt. Fontos védőmechanizmus, amely korlátozza a trauma utáni vérveszteséget. Ez egyben kritikus lépés a sebgyógyulásban, mivel az alvadásban kialakult rostváz az alapja, amelyre a szaporodó sejtek vándorolnak. Az erek károsodásával a vérsejtek és a rendkívül reaktív extracelluláris mátrix kapcsolatba kerülnek. A vérsejtek kötődnek az extracelluláris anyagban. A vérlemezkék aktiválása és aggregációja ennek a megkötésnek az azonnali eredménye. A sérült vérlemezkék és az endothelsejtek által kiválasztott gyulladásos mediátorok a vérsejteket különféle erős vegyi anyagok előállítására aktiválják. Ezeknek a vegyi anyagoknak köszönhetően több vérlemezke aktiválódik, és az endothelium résén egy vérlemezke-dugó képződik. A vérlemezkék száma és funkciója közvetlenül összefügg a folyamat sikerével. A thrombocytopenia alacsony thrombocytaszámot, a thrombasthenia pedig a thrombocyta rossz működését jelenti. A vérzési idő az a teszt, amely értékeli a thrombocyta dugó kialakulásának integritását. A belső és a külső út a két út, amelyen az alvadás innen halad.
A máj alvadási faktorokat termel. A májbetegségek és a genetikai rendellenességek a különböző alvadási faktorok rossz termeléséhez vezetnek. A hemofília ilyen helyzet. Az extrinsic útvonal, más néven szöveti faktor útvonal magában foglalja a VII és X faktorokat, míg az intrinsic útvonal a XII, XI, IX, VIII és X faktorokat foglalja magában. Mind az extrinsin, mind az intrinsic útvonal vezet a közös útvonalhoz, amely az X faktor aktiválásával kezdődik. A fibrin háló a közös út eredményeként alakul ki, és biztosítja a fent említett alapot más sejtes folyamatokhoz.
Trombocitaellenes
A vérlemezke-gátló gyógyszerek befolyásolják a vérlemezke-dugó képződését. Lényegében ezek a gyógyszerek megzavarják a vérlemezkék aktiválódását és aggregációját. Ezek a gyógyszerek felhasználhatók vérrögképződés megelőzésére, akut trombotikus események kezelésére és gyulladáscsökkentőként. A cikloxigenáz-inhibitorok, az ADP-receptor-inhibitorok, a foszfodiészteráz-inhibitorok, a glikoprotein IIB / IIA-inhibitorok, a tromboxán-inhibitorok és az adenozin-újrafelvétel-inhibitorok néhány ismert gyógyszerosztály. A gyomor-bélrendszeri vérzés a leggyakoribb mellékhatás ezeknek a gyógyszereknek.
Antikoaguláns
Az antikoagulánsok olyan gyógyszerek, amelyek zavarják az alvadási kaszkádot. A heparin és a warfarin a két legismertebb antikoaguláns. Ezeket a gyógyszereket profilaxisként alkalmazhatjuk a mélyvénás trombózis, az embólia megelőzésére, valamint a tromboembólia, a szívizominfarktusok és a perifériás érrendszeri betegségek kezelésére is. Ezek a gyógyszerek a K-vitamintól függő alvadási faktorok gátlásával és az anti-trombin III aktiválásával hatnak. A heparin nem kapható tabletta formájában, míg a warfarin igen. A heparint és a warfarint együtt kell kezdeni, mert a warfarin körülbelül három napig növeli a vér koagulálhatóságát, és a heparin biztosítja a szükséges védelmet a tromboembóliás események ellen. A varfarin növeli az INR-t, ezért az INR-t a kezelés nyomon követésére szolgáló módszerként használják. A pitvarfibrilláció után az INR-t 2,5 és 3,5 között kell tartani. Ezért elengedhetetlen a rendszeres nyomon követés.
Vérlemezkék elleni antikoaguláns
• A vérlemezkék elleni gyógyszerek blokkolják a vérlemezkék kialakulását, míg az antikoagulánsok befolyásolják az extrinsic és intrinsic utakat.
• A vérlemezkék-gátlók általában a fokozott savszekréció miatt gasztrointesztinális vérzést okozhatnak, míg az antikoagulánsok thrombocytopenia miatt vérzést okozhatnak.
• Trombocytaellenes hatás adható terhesség alatt, miközben a warfarin nem szabad.
